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马兜铃酸i（aai）是一种能够导致肾损伤的天然化合物。一般认为，aai所致肾毒性发生的主要原因是含有aai的中草药或中成药的滥用。在aai的作用下，肾脏内肿瘤坏死因子（tnf）-α、白细胞介素（il）-1β和il-6水平提高。这将进一步导致肾脏内氧化应激、肾脏显微结构改变和肾功能异常。由此可见，aai的肾毒性与该化合物所致的肾内炎症反应紧密相关。
鞣花酸（ea）是一种广泛存在于石榴、树莓、葡萄等水果中的天然多酚类化合物。研究结果提示，ea能有效缓解各种病理性脏器内炎症反应，且ea对顺铂或****诱导的急性肾损伤具有很好的保护作用。然而，目前关于ea干预aai肾毒性的实验研究还比较缺乏。因此，中南民族大学药学院，民族药学国家级实验教学示范中心的孙 慧、舒广文*、邓旭坤*等人旨在探讨ea对aai所致小鼠急性肾损伤的保护作用及其可能机制。
1、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾功能的影响
如表2所示，与健康组相比，模型组小鼠肾脏指数、尿蛋白以及血清中bun和cr水平显著或极显著升高（p＜0.05、p＜0.01），说明aai能够诱导小鼠肾脏肿大和引起小鼠肾功能异常。与模型组相比，ea预处理后，小鼠肾脏指数显著或极显著降低（p＜0.05、p＜0.01），尿蛋白以及血清中bun和cr水平显著或极显著下降（p＜0.05、p＜0.01）。
2、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾组织病理学的影响
如图1a所示，he染色结果表明，健康小鼠的肾脏组织结构致密，无充血或水肿，鲜见炎性细胞浸润。模型组小鼠肾脏可见明显的充血与炎性细胞浸润。如图1b所示，masson染色结果表明，模型组小鼠肾脏内可见明显的纤维增生。ea可改善aai所致肾损伤小鼠的肾脏组织病理学变化。
3、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾脏内氧化应激的影响
如表3所示，与健康组相比，模型组小鼠腹腔肾内的gsh和t-sod水平较健康小鼠均极显著降低（p＜0.01），而mda含量则极显著升高（p＜0.01），说明在aai的作用下，小鼠肾内发生了氧化应激。与模型组相比，ea高剂量组小鼠肾中mda含量显著下降（p＜0.05），gsh和t-sod水平极显著升高（p＜0.01）。
4、ea对aai诱导的肾损伤小鼠炎症因子的影响
如图2a、b所示，与健康组相比，模型组小鼠血清中tnf-α和il-1β水平极显著上升（p＜0.01）；而与模型组小鼠相比，不同剂量的ea处理则明显降低小鼠血清中tnf-α和il-1β的水平。如图2c、d所示，与健康组相比，模型组小鼠肾脏内tnf-α和il-1β的转录水平极显著升高（p＜0.01）；而与模型组小鼠相比，不同剂量的ea处理可极显著降低肾中tnf-α和il-1β编码基因的转录水平（p＜0.01）。
5、ea对肾损伤小鼠肾内nf-κb/nlrp3信号通路的影响
如图3a所示，与健康组小鼠相比，模型组小鼠肾脏内nf-κb p65亚基和iκbα的磷酸化水平（磷酸化蛋白与该蛋白灰度的比值）均极显著升高（p＜0.01），提示aai能激活肾脏内的nf-κb通路。与模型组相比，不同剂量ea显著或极显著地抑制了aai对肾内nf-κb的激活作用（p＜0.05、p＜0.01）。nlrp3、asc、caspase-1和il-1β是nlrp3炎性小体的主要组分，其表达受nf-κb调控。
如图3b、c所示，与健康组小鼠相比，aai显著上调了肾内nlrp3、asc、caspase-1和il-1β的转录和翻译（p＜0.05）。而ea则能明显抑制aai对nlrp3炎性小体各组分的表达诱导作用（p＜0.05）。
结论
从肾脏指数、尿蛋白水平、血清bun/cr水平、肾脏显微结构、肾脏内氧化应激程度等多方面指标来看，ea能显著改善aai引起的小鼠急性肾损伤。进一步研究表明，ea能抑制肾损伤模型小鼠肾脏内nf-κb通路，下调nlrp3炎症小体各组分的表达，降低炎症因子tnf-α和il-1β水平。这提示aai发挥肾脏保护活性的机制可能与通过靶向nf-κb和nlrp3干预aai所致的肾脏内炎症反应有关。有研究表明，ea能显著降低il-1β、il-6和tnf-α等炎症因子的水平，从而缓解由d-半乳糖所致衰老大鼠的肝和脑损伤。ea也可以通过干预环氧合酶-2炎症通路缓解酸诱导的急性肺损伤。ea还可以通过抑制mapk和stat途径介导的炎症反应改善动物皮肤损伤。以上研究结果提示ea对炎症性脏器损伤可能具有较为普遍的改善作用。
本文《鞣花酸对马兜铃酸i诱导小鼠急性肾损伤的保护作用》来源于《食品科学》2023年43卷5期84-90页，作者：孙慧，付千，戴晨曦，阿尔斯拉·玉苏甫，舒广文，邓旭坤。doi:10.7506/spkx1002-联系本站老师。-253。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
修改/编辑：袁艺；责任编辑：张睿梅
图片来源于文章原文及摄图网。
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1、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾功能的影响
如表2所示，与健康组相比，模型组小鼠肾脏指数、尿蛋白以及血清中bun和cr水平显著或极显著升高（p＜0.05、p＜0.01），说明aai能够诱导小鼠肾脏肿大和引起小鼠肾功能异常。与模型组相比，ea预处理后，小鼠肾脏指数显著或极显著降低（p＜0.05、p＜0.01），尿蛋白以及血清中bun和cr水平显著或极显著下降（p＜0.05、p＜0.01）。
2、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾组织病理学的影响
如图1a所示，he染色结果表明，健康小鼠的肾脏组织结构致密，无充血或水肿，鲜见炎性细胞浸润。模型组小鼠肾脏可见明显的充血与炎性细胞浸润。如图1b所示，masson染色结果表明，模型组小鼠肾脏内可见明显的纤维增生。ea可改善aai所致肾损伤小鼠的肾脏组织病理学变化。
3、ea对aai诱导的肾损伤小鼠肾脏内氧化应激的影响
如表3所示，与健康组相比，模型组小鼠腹腔肾内的gsh和t-sod水平较健康小鼠均极显著降低（p＜0.01），而mda含量则极显著升高（p＜0.01），说明在aai的作用下，小鼠肾内发生了氧化应激。与模型组相比，ea高剂量组小鼠肾中mda含量显著下降（p＜0.05），gsh和t-sod水平极显著升高（p＜0.01）。
4、ea对aai诱导的肾损伤小鼠炎症因子的影响
如图2a、b所示，与健康组相比，模型组小鼠血清中tnf-α和il-1β水平极显著上升（p＜0.01）；而与模型组小鼠相比，不同剂量的ea处理则明显降低小鼠血清中tnf-α和il-1β的水平。如图2c、d所示，与健康组相比，模型组小鼠肾脏内tnf-α和il-1β的转录水平极显著升高（p＜0.01）；而与模型组小鼠相比，不同剂量的ea处理可极显著降低肾中tnf-α和il-1β编码基因的转录水平（p＜0.01）。
5、ea对肾损伤小鼠肾内nf-κb/nlrp3信号通路的影响
如图3a所示，与健康组小鼠相比，模型组小鼠肾脏内nf-κb p65亚基和iκbα的磷酸化水平（磷酸化蛋白与该蛋白灰度的比值）均极显著升高（p＜0.01），提示aai能激活肾脏内的nf-κb通路。与模型组相比，不同剂量ea显著或极显著地抑制了aai对肾内nf-κb的激活作用（p＜0.05、p＜0.01）。nlrp3、asc、caspase-1和il-1β是nlrp3炎性小体的主要组分，其表达受nf-κb调控。
如图3b、c所示，与健康组小鼠相比，aai显著上调了肾内nlrp3、asc、caspase-1和il-1β的转录和翻译（p＜0.05）。而ea则能明显抑制aai对nlrp3炎性小体各组分的表达诱导作用（p＜0.05）。
结论
从肾脏指数、尿蛋白水平、血清bun/cr水平、肾脏显微结构、肾脏内氧化应激程度等多方面指标来看，ea能显著改善aai引起的小鼠急性肾损伤。进一步研究表明，ea能抑制肾损伤模型小鼠肾脏内nf-κb通路，下调nlrp3炎症小体各组分的表达，降低炎症因子tnf-α和il-1β水平。这提示aai发挥肾脏保护活性的机制可能与通过靶向nf-κb和nlrp3干预aai所致的肾脏内炎症反应有关。有研究表明，ea能显著降低il-1β、il-6和tnf-α等炎症因子的水平，从而缓解由d-半乳糖所致衰老大鼠的肝和脑损伤。ea也可以通过干预环氧合酶-2炎症通路缓解酸诱导的急性肺损伤。ea还可以通过抑制mapk和stat途径介导的炎症反应改善动物皮肤损伤。以上研究结果提示ea对炎症性脏器损伤可能具有较为普遍的改善作用。
本文《鞣花酸对马兜铃酸i诱导小鼠急性肾损伤的保护作用》来源于《食品科学》2023年43卷5期84-90页，作者：孙慧，付千，戴晨曦，阿尔斯拉·玉苏甫，舒广文，邓旭坤。doi:10.7506/spkx1002-联系本站老师。-253。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
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